パーキンソン病の病巣
病理的には、錐体外路系、
病巣として特に中脳黒質から線条体(尾状核+被殻)に至るドーパミン伝達物質の代謝異常であり、
また線条体におけるアセチルコリン系の優位が錐体外路症状を発現する。
錐体外路とは・・・
・延髄の錐体路以外の運動路をいう。
・視床を介して前頭葉皮質へor上丘や脚橋被蓋核をとおり下位運動中枢へ連絡する。
・筋の緊張や姿勢など意識に上らないコントロールに関与する。
錐体外路症状とは・・・筋は固縮(四肢・体感全ての筋)、不随意運動あり、
原因としては
・病巣は中脳の一部である黒質(運動制御に関係している)緻密層にあるドパミンを産生するメラニン細胞の変性萎縮
・細胞内封入体(Lewy小体)出現
・ドパミン産生低下
・淡蒼球・視床の機能障害、これらと関係ある部位の機能障害
・ノルアドレナリン系・セロトニン系・アセチルコリン系ニューロンの障害が指摘されている。
※一方でいわゆる老化でも脳内神経伝達物質が低下することが知られている。
老化では軽度であるので対し、PDでは著明変化である点が異なっている。
一般に、ドパミン産生神経細胞が60%~80%脱落すると神経徴候が出現するといわれている。
このドパミン産生低下を補う意味で、ドパミンの前駆物質であるL-ドパを投与する。
これが脳内でドパミンに変換され、脳内のドパミン不足を補うことにより症状改善を図るというのがPDのL-ドパ療法である。
しかしパーキンソン病のはっきりとした病因は未だ不明である。
病理的には、錐体外路系、
病巣として特に中脳黒質から線条体(尾状核+被殻)に至るドーパミン伝達物質の代謝異常であり、
また線条体におけるアセチルコリン系の優位が錐体外路症状を発現する。
錐体外路とは・・・
・延髄の錐体路以外の運動路をいう。
・視床を介して前頭葉皮質へor上丘や脚橋被蓋核をとおり下位運動中枢へ連絡する。
・筋の緊張や姿勢など意識に上らないコントロールに関与する。
錐体外路症状とは・・・筋は固縮(四肢・体感全ての筋)、不随意運動あり、
原因としては
・病巣は中脳の一部である黒質(運動制御に関係している)緻密層にあるドパミンを産生するメラニン細胞の変性萎縮
・細胞内封入体(Lewy小体)出現
・ドパミン産生低下
・淡蒼球・視床の機能障害、これらと関係ある部位の機能障害
・ノルアドレナリン系・セロトニン系・アセチルコリン系ニューロンの障害が指摘されている。
※一方でいわゆる老化でも脳内神経伝達物質が低下することが知られている。
老化では軽度であるので対し、PDでは著明変化である点が異なっている。
一般に、ドパミン産生神経細胞が60%~80%脱落すると神経徴候が出現するといわれている。
このドパミン産生低下を補う意味で、ドパミンの前駆物質であるL-ドパを投与する。
これが脳内でドパミンに変換され、脳内のドパミン不足を補うことにより症状改善を図るというのがPDのL-ドパ療法である。
しかしパーキンソン病のはっきりとした病因は未だ不明である。
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